ACPA הם נוגדנים כנגד חלבון שעבר תהליך סיטרולינציה (ACPAs – Anti–Citrullinated Protein Antibodies) הסיטרולינציה הוא תהליך ביוכימי בו חומצת האמינו ארגינין הופכת לסיטרולין.
בתגובה חיסונית רגילה ונורמלית, תאים מסויימים בגוף המשמשים כתאים מציגי נוגדן (APC – Antigen Presenting Cells) , מציגים את הנוגדן (מזהם כלשהוא שכנגדו רוצים להתגונן) לתאים לימפוציטים מסוג T . תאי ה T משפעלים תאי ליפוציטים מסוג B שבעקבות הפעלתם הופכים לתאי פלסמה. תאי הפלסמה מייצרים נוגדנים ספציפיים כנגד האנטיגן שהוצג. באופן זה הגוף מתגונן מפני מזהמים.
כאשר מוצג לתא ה T אנטיגן שהוא חלבון עצמי של הגוף (כמו חלבון שעבר סיטרולינציה) , נוצרים נוגדנים עצמיים, כמו למשל ה ACPA.
ACPA הינו סמן ביולוגי חזק וספציפי מאוד לנוכחות מחלת מפרקים שיגרונתית (RA) והוא מופיע כבר בשלבים המוקדמים של המחלה ואפילו שנים רבות לפני שמופיעים התסמינים הראשונים. ל ACPA תפקיד משמעותי בקבלת האבחנה המדוייקת של המחלה ורמת הנוגדן בדם הינה בעלת ערך מנבא לחומרתה. ככל שרמת ה ACPA גבוהה יותר, המחלה מופיעה עם נזק גדול יותר במפרקים ומחוץ להם.
גם RF (Rheumatoid Factor) הוא נוגדן המעיד על קיום מחלת מפרקים שגרונתית, אך הוא מופיע גם במחלות אחרות וגם אצל בריאים, על כן הוא לא מהווה מדד מספיק ספציפי למחלה. גם RF מופיע בדם החולים שנים רבות לפני התפרצות המחלה.
בחולים רבים יהיו נוגדנים גם ל RF וגם ל ACPA.
עישון הוא גורם הסיכון הסביבתי המובהק ביותר הקשור בהתפתחות המחלה. עישון משרה סיטרולינציה בריאות של המעשנים ובכך יכול לגרום להתפתחות התגובה האוטואימונית ולהווצרות ה ACPA.
נוכחות נוגדני ACPA היא בעלת ערך אבחנתי רב בעיקר בשלבי המחלה הראשונים. יש חשיבות גדולה לגילוי המוקדם כדי להתחיל בטיפול אינטנסיבי בתרופות אנטי שיגרונתיות. טיפול מוקדם יכול למנוע היווצרות נזק במפרקים.
מסמך זה נכתב בשיתוף פרופ' אהרנפלד
